Ein integratives Erklärungsmodell der
Krankheitsmechanismen von CFS

​​Viele Symptome von CFS entstehen also durch messbare biologische Fehlregulationen, die sich oftmals gegenseitig verstärken und komplexe Teufelskreise bilden.

Wie wir später noch sehen werden, kann ein Teil der Beschwerden auch durch weitere neuroplastische Veränderungen im Gehirn entstehen – insbesondere durch falsch bewertete Körpersignale, konditionierte Reaktionen oder weitere limbische Loops. Symptome werden auf diese Weise sogenannt neuroplastisch verstärkt oder gar ausgelöst. Trotzdem sind sie biologisch real und keineswegs eingebildet oder nur "psychisch bedingt".

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Der zentrale Punkt meiner Hypothese ist jedoch, dass die übergeordnete Ursache all dieser sekundären Dysfunktionen und Symptome in einer Fehlregulation des Gehirns zu finden ist und nicht in einer dauerhaften Schädigung von Organen oder Geweben, wie dies z.B. bei degenerativen Erkrankungen der Fall ist. Die "Software-Störung" hinterlässt somit (u.a. zelluläre, synaptische oder molekulare) Spuren auf der Hardware. Vieles deutet jedoch darauf hin, dass ein erheblicher Teil dieser Veränderungen prinzipiell reversibel ist.

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CFS-Betroffene können über 200 Symptome in unterschiedlichsten Kombinationen aufweisen. Diese scheinen auf den ersten Blick keinen inneren Zusammenhang zu haben, was aus meiner Sicht jedoch ein Irrtum ist, da alle Symptome letztlich auf das Gehirn als zentrale Steuerung zurückgeführt werden können.

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Im Sinne der Transparenz sollte an dieser Stelle auf etwas hingewiesen werden, das in der aktuellen Forschung diskutiert wird: Bei langjährigem oder schwerem CFS besteht die Möglichkeit, dass sich bestimmte sekundäre Dysfunktionen im Körper gewissermassen "verselbstständigen". Dazu zählen z.B. persistierende Autoantikörper gegen bestimmte Rezeptoren, Gefässveränderungen sowie Mikrogerinnsel. Diese Prozesse könnten eine eigene biochemische Dynamik entwickeln und weiterhin Symptome verursachen – selbst dann, wenn der zentrale Alarmzustand im Gehirn bereits deutlich reduziert ist.

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In solchen Fällen würden periphere biomedizinische Behandlungen zwingend (vgl. hier). Da es jedoch zahlreiche Berichte von Schwerbetroffenen gibt, die selbst nach vielen Jahren allein durch die Behebung des zentralen Alarmzustands vollständig genesen sind, ist denkbar, dass es unterschiedliche Subtypen von CFS gibt – oder dass auch vermeintlich verselbstständigte Prozesse bei konsequenter Behandlung des Alarmzustands reversibel sein können. Diese Fragen sind Gegenstand laufender Forschungen. 

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7. Verschiedene Krankheitsphasen

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Auf der Zeitachse entwickelt sich CFS meist über mehrere Phasen: In der Latenzphase akkumulieren sich körperliche, psychische oder emotionale Stressoren oft unbemerkt. Diese Belastungen beginnen die neuronale Verschaltung im Gehirn zu verändern, insbesondere in limbischen Strukturen, ohne dass bereits CFS-Symptome auftreten. In der Latenzphase bewegt sich das System jedoch auf eine Art "Kipppunkt" zu.

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Oft aber nicht immer ist es dann ein konkretes Triggerereignis – etwa eine Infektion, ein Unfall oder eine psychische Krise – das zum Überschreiten der individuellen Reizschwelle führt, ab derer die typischen CFS-Symptome wie Post-Exertional Malaise, Erschöpfung, Dysautonomie und Schlafstörungen entstehen.

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Welche (genetischen, immunologischen oder hormonellen) Faktoren diese Reizschwelle genau definieren, ist noch nicht abschliessend geklärt. Zudem könnte es bei bestimmten CFS-Subtypen auch sein, dass sich einige der sekundären Dysfunktionen (z.B. Autoantikörper) bereits vor dem eigentlichen Ausbruch von CFS entwickeln und somit ebenfalls ursächlich zum Überschreiten der Reizschwelle beitragen.

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Auffällig ist, dass das Gehirn von CFS-Patient:innen schlussendlich nicht mehr in den Normalzustand zurückfindet. Und zwar selbst dann nicht, wenn alle Stressoren beseitigt sind, die das Gehirn ursprünglich in erhöhte Alarmbereitschaft versetzt haben (wie z.B. eine Covid-Infektion).

Erst diese Chronifizierungsphase kennzeichnet das eigentliche Chronische Erschöpfungssyndrom...

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8. Wie das Gehirn CFS chronisch macht

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CFS beginnt also oft mit einem biologischen Trigger – etwa einer Virusinfektion oder toxischen Belastung. Doch das chronisch Krankmachende ist nicht dieser Auslöser selbst, sondern was danach geschieht: Der Körper findet nicht mehr in die natürliche Regulation zurück. Ein zentraler Mechanismus dabei ist, dass das Gehirn jene Symptome, die aus den sekundären Dysfunktionen resultieren, unbewusst wiederum als Gefahr interpretiert. Diese Fehldeutung setzt eine Kaskade neurobiologischer Reaktionen in Gang, die sich selbst verstärken – auch ohne neue äussere Einwirkungen (vgl. limbische Loops).

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​Dazu möchte ich – beschränkt auf den spezifischen Punkt der neuronalen Symptomgenerierung – das Oslo Chronic Fatigue Consortium zitieren: "CFS-Symptome entstehen, wie alle Wahrnehmungen, durch die synchronisierte Aktivität komplexer neuronaler Netzwerke im Gehirn. Während eine solche Aktivität durch Signale ausgelöst werden kann, die in den Geweben des Körpers entstehen, kann sie auch ohne solche Signale auftreten."

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Letzteres wird der Fall, wenn sich das Gehirn selbst in einem hypersensiblen Alarmzustand gefangen hält. Entsprechend gilt es folgende wichtige Erkenntnis festzuhalten:

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Die Faktoren, welche die Krankheit auslösen, sind nicht zwingend die gleichen, wie jene, welche die Krankheit aufrechterhalten!

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​​​​​​Ist der Teufelskreis von CFS einmal in Gang gesetzt, hängt der weitere Verlauf der Erkrankung in erster Linie davon ab, wie stark der Alarmzustand im Gehirn ausgeprägt bleibt. Patient:innen mit einer milderen Ausprägung von CFS verharren in einer Art "tired but wired"-Zustand. Sie fühlen sich müde und gleichzeitig sehr angespannt. Dies äussert sich meist auch in einem nicht erholsamen Schlaf. Der Körper verbraucht praktisch alle Ressourcen für die Aufrechterhaltung des Alarmzustandes, was dazu führt, dass die Patient:innen immer weniger Energie für alltägliche Aktivitäten übrig haben und oft auch zusätzliche sekundäre Dysfunktionen entwickeln.

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Verschlechtert sich der Zustand weiter, kann es dazu kommen, dass das Gehirn die auf den Organismus einwirkenden Belastungen als zu gross oder zu überwältigend empfindet, weil alle Stressreaktionen des Körpers erfolglos geblieben sind. In diesem Fall aktiviert das Gehirn eine temporäre Abschaltreaktion des autonomen Nervensystems (dorsaler Vagus), die sich in einem Zustand extremer Immobilisierung äussert. Patient:innen in einem kompletten Shutdown-Modus sind meist bettlägerig und kaum mehr zu irgendwelchen Aktivitäten in der Lage. 

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Da der Alarmzustand im Gehirn nicht statisch ist, sind auch die Symptome von CFS nicht statisch. Vielmehr variieren sie in ihrer Stärke und Ausprägung. Manche Symptome bleiben dauerhaft bestehen, andere verschwinden wieder, neue kommen hinzu.

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9. CFS als Mind-Body-Erkrankung

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Bis hierhin haben wir folgende Ausgangslage: ein Gehirn im permanenten Alarmzustand, systemische Cell Danger Response, körperliche Regulationssysteme, die nicht mehr richtig funktionieren und als Folge dessen Dysfunktionen und Symptome im ganzen Körper, die ihrerseits unbewusst den Alarmzustand im Gehirn befeuern - aufgrund von Limbic Kindling und einer veränderten Reizverarbeitung im Gehirn.

Bis zu diesem Punkt sprechen wir ausschliesslich über körperliche und neurobiologische Vorgänge. Damit hoffe ich, dass ich sehr eindeutig klar gemacht habe, dass CFS keine psychische Erkrankung ist.  

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An dieser Stelle kommt nun aber dem Leitsymptom von CFS - der Post-Exertional Malaise (PEM) - eine besondere Rolle zu. Darunter versteht man eine starke Verschlechterung des Zustandes nach Überlastung, die erst verzögert auftritt (bis zu 72h später). Ist diese Zustandsverschlechterung sehr stark, sprechen viele von einem "Crash". Dieser geht mit einer massiven Zunahme an Symptomen und einer starken Reduktion der Funktionalität einher. 

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Wenn Betroffene sich stärker belasten, als es ihre sekundären Dysfunktionen zulassen, und dadurch immer wieder in einen Crash geraten, geht dies natürlicherweise mit starkem Stress, Bedrohungserleben und intensiven negativen Emotionen einher. Solche Erfahrungen schaffen einen Nährboden für weitere neuroplastische Veränderungen im Gehirn. Gemeint sind damit dauerhafte Anpassungen in neuronalen Netzwerken – also Veränderungen darin, wie Nervenzellen miteinander verschalten, Signale gewichten und Reize interpretieren. Dadurch können Stress- und Symptomreaktionen mit der Zeit immer schneller und stärker ausgelöst werden. Das wiederum erhöht die Wahrscheinlichkeit neuer Crashes – und erneut starker negativer Emotionen.​

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Wenn Betroffene hingegen allmählich verändern, wie sie ihre Symptome wahrnehmen, einordnen und emotional darauf reagieren – und damit ihrem Nervensystem wiederholt mehr Sicherheit als Bedrohung signalisieren –, verändert sich mit der Zeit, wie das Gehirn diese Zustände bewertet. Nimmt es weniger Gefahr und mehr Sicherheit wahr, kann sich die Stressreaktion schrittweise regulieren, was sich auch positiv auf körperliche Symptome auswirkt.

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Wer je solche Crashes selbst erlebt hat, weiss, wie existenziell bedrohlich sie sich anfühlen. Gerade deshalb wäre es meines Erachtens fahrlässig, CFS ausschliesslich biomedizinisch zu beurteilen, ohne die kognitive und emotionale Dimension mit einzubeziehen.

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Um CFS besser zu verstehen, müssen wir deshalb unbedingt nochmals einen Schritt weitergehen und uns folgendes anschauen:  ​

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Wie spielen Körper, Geist und Psyche zusammen?

Spitzensportler wissen schon lange um die Kraft des Geistes. Auch in der Pharmakologie muss jedes neue Medikament wirksamer sein als der Placebo-Effekt – ein Phänomen, das eindrucksvoll zeigt, dass kognitive Erwartungshaltungen über neuronale Signalwege reale körperliche Veränderungen hervorrufen können. Als therapeutischer Faktor wird diese "top-down Modulation" erst langsam wiederentdeckt. Das liegt zum Teil daran, dass die neuronalen Netzwerke, die kognitive Bewertungsprozesse der Grosshirnrinde mit dem Nerven- und Hormonsystem verbinden, in ihrer Komplexität noch nicht hinreichend verstanden sind. 

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​​​​​​​​Neuste Forschungen der Psychoneuroimmunologie zeigen, dass neurobiologische, kognitive und emotionale Prozesse eng mit der Regulation des autonomen Nervensystems, des Immunsystems und der endokrinen Achse verknüpft sind. Diese Systeme kommunizieren über gemeinsame Botenstoffe wie Neurotransmitter, Hormone und Zytokine und ermöglichen so eine flexible Anpassung des inneren Körperzustands an wechselnde Anforderungen (Allostase).

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Bei CFS ist dieses bidirektionale Zusammenspiel von zentraler Bedeutung: Körperliche Fehlregulationen beeinflussen die kognitive und emotionale Verarbeitung, während Gedanken, Bewertungen und emotionale Reaktionen umgekehrt über weitgehend überlappende neuro-immunologische und autonome Signalwege – analog zu körperlichen Stressoren – direkt auf die Stress- und Regulationssysteme zurückwirken. Diese Wechselwirkungen sind neurobiologisch messbar und können sich über Rückkopplungsschleifen gegenseitig verstärken oder abschwächen. Vor diesem Hintergrund lässt sich CFS sinnvoll als bidirektionale Mind-Body-Erkrankung verstehen – nicht als psychische Erkrankung im umgangssprachlichen Sinn, sondern als neurobiologische Fehlregulation zentraler Steuerungsprozesse.

Trotz dieser engen Verbindung wird im medizinischen Alltag häufig noch getrennt gedacht: Entweder man behandelt die körperlichen oder die psychischen Beschwerden. Dabei liegt ein grosses therapeutisches Potenzial genau in der Verknüpfung beider Ebenen.

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Ein Beispiel: Wenn man versucht, die körperliche Leistungsfähigkeit von Patient:innen zu steigern, ohne gleichzeitig die mit der Aktivität verbundenen Ängste zu adressieren und den Betroffenen beibringt, wie sie mit den unweigerlich zunehmenden Symptomen umgehen können, besteht die Gefahr, dass das körperliche "Training" extrem kontraproduktiv wirkt und die Betroffenen am Ende lediglich mit noch mehr Angst und verstärkten negativen Konditionierungen zurückbleiben - zusätzlich zu den bereits stark limitierenden körperlichen Dysfunktionen.

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Diese komplexen Zusammenhänge treffen auf ein Gesundheitssystem, das noch stark auf rein biomedizinische Befunde ausgerichtet ist. Dabei wird oft übersehen, dass kognitive und emotionale Prozesse nicht nur Reaktionen auf die Krankheit sind, sondern selbst Teil der Krankheitsdynamik – und damit auch Teil der Lösung sein können.

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Gerade bei einer so komplexen Erkrankung wie CFS ist ein Umdenken notwendig: Statt nur einzelne Fehlfunktionen und Symptome zu behandeln, braucht es einen Ansatz, der Körper, Kognition und Emotionen als dynamisch miteinander verknüpfte Systeme versteht – und sie auch gemeinsam therapeutisch anspricht. 

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Im Folgenden zeige ich auf, wie dieses Zusammenspiel bei CFS funktioniert – und wie es neue, wirksamere Perspektiven für Behandlung und Heilung eröffnet.

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10. Limbische Loops halten CFS am Laufen

Limbische Loops sind nicht die Ursache von CFS, aber sie gehören zu den entscheidenden Mechanismen, die den Krankheitszustand aufrechterhalten und verstärken können. Sie erklären, weshalb Betroffene trotz Ruhe, Schonung und medizinischer Behandlung oft kaum Fortschritte machen und warum sich die Erkrankung über Monate oder Jahre hinweg stabilisieren oder sogar verschlechtern kann.

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Der Begriff "limbische Loops" ist im Zusammenhang mit CFS medizinisch nicht etabliert. Ich verwende ihn als anschaulichen Sammelbegriff für konditionierte, neuroplastisch verankerte Alarmreaktionen, die das Gehirn infolge wiederholter Überforderung – insbesondere durch Post-Exertional Malaise/Crashes – erlernt.

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Diese Konditionierungen führen dazu, dass bestimmte Körperempfindungen, Aktivitäten oder Kontexte automatisch als Gefahr bewertet werden und wiederholt Stressreaktionen auslösen, auch wenn keine akute periphere Bedrohung mehr besteht. In der Folge kann es zu einer zunehmenden Sensibilisierung limbischer Alarmnetzwerke kommen, verbunden mit einer Dysregulation autonomer und – über neuroimmune Kopplungsmechanismen – auch immunologischer Prozesse. Dadurch sinkt die Reaktionsschwelle, und Symptome können bereits bei geringeren Reizen stärker und generalisierter auftreten. Typischerweise aktivieren diese Prozesse den Fight-or-Flight-Modus des autonomen Nervensystems. Zunehmend deuten Studien darauf hin, dass auch immunologische Prozesse auf solche konditionierten Gefahrensignale reagieren und so zur Chronifizierung beitragen können.

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Dabei ist es nicht so, dass in diesem Stadium der Erkrankung keine körperlichen Einschränkungen mehr vorhanden wären. Die sekundären Dysfunktionen bestehen weiterhin und definieren massgeblich die individuelle Baseline. Die gelernten Konditionierungen können jedoch dazu führen, dass sich die Spirale immer weiter nach unten dreht und Betroffene kontinuierlich abbauen und Leistungsfähigkeit verlieren, was wiederum die sekundären Dysfunktionen verstärkt. Nachfolgend möchte ich erläutern, wie dies gemäss meiner Hypothese geschieht. ​

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In der Neurowissenschaft gibt es ein bekanntes Prinzip: "What fires together, wires together." - Neuronen, die zusammen feuern, verbinden sich miteinander. Unser Gehirn besteht aus Milliarden von Nervenzellen, den Neuronen. Sie tauschen über Verbindungen, sogenannte Synapsen, Informationen aus. Durch regelmässiges Üben werden diese Verbindungen stärker – weshalb uns Kompliziertes mit der Zeit immer leichter fällt - etwa Schuhe binden oder Klavierspielen. Wichtig dabei ist, dass das Gehirn ein Leben lang veränderbar bleibt. Der Fachbegriff für dieses Phänomen ist Neuroplastizität. 

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Neuroplastizität hat jedoch eine Schattenseite: Das Gehirn kann auf biologischer Ebene auch schädliche Muster erlernen. Wenn Trigger wie beispielsweise körperliche Anstrengung wiederholt zu starken Symptomen oder einem Crash führen, verfestigt sich diese Erfahrung im Gehirn. Die Nervenzellen, die an der Verarbeitung dieser Symptome beteiligt sind, feuern zunehmend effizienter gemeinsam, wodurch sich die Reaktionsmuster stabilisieren.

In der Folge können sich diese konditionierten Gefahrenassoziationen mit einer Sensibilisierung stress- und salienzverarbeitender Netzwerke verbinden: Die entsprechenden Trigger werden unbewusst als Bedrohung bewertet, und das Gehirn reagiert schneller, stärker und generalisierter. Moderne Modelle der Neurobiologie (z. B. Predictive Coding) beschreiben, dass das Gehirn Symptome in solchen Zuständen nicht nur registriert, sondern teilweise aufgrund früherer Erfahrungen "vorhersagt" und dadurch verstärkt. Die Folge ist ein krankmachendes Schutzprogramm, das nicht einfach per Willenskraft abgeschaltet werden kann.​​​

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Die Trigger, welche diese Schutzprogramme auslösen, sind dabei individuell. Zu Beginn sind dies insbesondere körperliche und kognitive Belastungen, die intensiver sind als es die momentane Kapazität (Baseline) erlaubt. Mit der Zeit kommen bei einigen Patient:innen jedoch immer mehr Trigger hinzu: Nahrungsmittel, Geräusche, Gerüche, Licht, Emotionen, negative Gedanken etc.

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Dieses Zitat aus Patientenperspektive zeigt dies exemplarisch: "Ich begann, alle potenziellen Trigger zu vermeiden – Zucker, laute Geräusche, sogar Duschen. Irgendwann war ich mir gar nicht mehr sicher, ob diese Dinge mich wirklich krank machten – aber allein die Angst davor reichte aus, sie zu meiden."

Entsprechend gilt es, folgendes festzuhalten:

Je stärker ein Trigger das System von Patient:innen wiederholt überlastet und zu einem Crash führt, desto empfindlicher wird es gegenüber genau diesem Trigger – und desto weniger davon reicht irgendwann aus, um erneut einen Crash auszulösen.

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Hinweis für Laien: Man kann sich dies vereinfacht in etwa so vorstellen: Wer sich jeden Tag an der gleichen Stelle den Fuss anstösst, empfindet jedes Mal mehr Schmerz. Dies entspricht einer Sensibilisierung des Schmerzsystems. Irgendwann reicht bereits der blosse Gedanke daran, den Fuss erneut anzustossen, um einen gewissen Schmerz auszulösen. In diesem Stadium haben sich durch Erfahrung und Erwartungslernen (Konditionierung) stabile Gefahrenvorhersagen gebildet.

Die körperlichen Dysfunktionen sind real und auch in diesem Stadium weiterhin vorhanden. Sie werden nun aber durch starke negative Gedanken und Emotionen und damit verbundene Alarmprogramme im Gehirn sogenannt "neuroplastisch" verstärkt. 

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Diese konditionierten Alarmreaktionen führen dazu, dass sich Betroffene zunehmend schonen, um erneute Crashes zu vermeiden. Paradoxerweise stabilisiert genau diese angstgetriebene Vermeidung den Krankheitszustand und zieht die Betroffenen immer tiefer in dysfunktionale Schutz- und Rückzugsmuster hinein, weil das Gehirn nicht mehr lernt, dass Aktivitäten sicher sein können. 

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Trotzdem ist und bleibt Pacing die Grundlage jeder CFS-Behandlung. Es schützt das vulnerable System vor Überlastung und schafft die Voraussetzung dafür, dass Heilungsprozesse überhaupt stattfinden können. Ohne Pacing ist eine Stabilisierung in der Regel nicht möglich.

Gleichzeitig zeigt sich jedoch in der Praxis, dass Pacing allein bei vielen Betroffenen zwar eine Stabilisierung, aber keine nachhaltige Verbesserung bewirkt. Ein möglicher Grund dafür liegt in Mechanismen, die über die rein körperliche Belastungssteuerung hinausgehen: Wenn Pacing vorwiegend von Angst vor dem nächsten Crash gesteuert wird, und nicht von einer ruhigen Einschätzung der aktuellen Kapazität, kann sich ein Muster entwickeln, bei dem die Aufmerksamkeit zunehmend auf Bedrohungssignale im Körper gerichtet ist. Dieses Muster ist keine Schwäche der Betroffenen, sondern eine nachvollziehbare und biologisch erklärbare Reaktion auf wiederholte traumatische Crash-Erfahrungen. Ohne gleichzeitige neuroplastische Arbeit kann Pacing deshalb diese Folgen zeigen:

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1. Hypervigilanz: Betroffene scannen ständig ihren Körper nach ersten Anzeichen eines drohenden Crashs.

2. Präventive Vermeidung: Um Crashes zu verhindern, wird das Leben immer weiter eingeschränkt.

3. Paradoxe Verschlimmerung: Diese Vermeidung führt zu:

   • noch mehr Isolation und negativen Gedankenschleifen

   • verstärkter ängstlicher Fokussierung auf Symptome

   • weiterer Dysregulation des autonomen Nervensystems

   • letztlich mehr, nicht weniger Crashes

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Die Ironie: Je mehr Betroffene Crashes durch angstgetriebene Vermeidung verhindern wollen, desto empfindlicher wird ihr System und desto wahrscheinlicher wird es, dass sie trotzdem crashen, sobald sie ihre körperlichen Grenzen nur minimal überschreiten. Der letzte Punkt ist zentral, um nicht missverstanden zu werden: antizipatorische Angst kann das sympathische Nervensystem aktivieren und die Schwelle für PEM senken – sie erzeugt alleine aber niemals die zugrundeliegende physiologische Vulnerabilität. Die Angst vor dem Crash wird somit insbesondere zum Crash-Verstärker.

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Angst ist dabei nicht immer der einzige Verstärker. Auch andere Gefühle wie Frustration, Wut, Scham, Verzweiflung, Hilflosigkeit oder Ungeduld können das Alarmsystem des Gehirns aktivieren und so den Kreislauf in Gang halten.

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Der hier vorgeschlagene Ansatz zielt deshalb nicht darauf ab, Pacing zu ersetzen, sondern es zu ergänzen: durch Massnahmen, die dem Nervensystem helfen, den Unterschied zwischen tatsächlicher Überlastung und konditionierter Alarmreaktion (limbischen Loops) wieder besser zu unterscheiden. Dabei gilt: Dieser Prozess setzt eine stabile Baseline voraus und darf nie dazu führen, dass Betroffene sich über ihre realen körperlichen Grenzen hinaus belasten.

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Wichtig: Limbische Loops können nicht willentlich abgeschaltet werden. Es gibt jedoch therapeutische Ansätze, um sie schrittweise zu durchbrechen. Dazu gehören zum Beispiel:

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• Trainieren eines gelassenen Umgangs mit Symptomen. Dabei nimmt man diese als Gradmesser für die momentan mögliche Leistung, lässt sich aber nicht in einen Strudel aus Angst und weiteren Symptomen ziehen.

• Bewusste bottom-up Regulation des Nervensystems. Dabei beruhigt man den Geist über den Körper und schafft so ein Gefühl von Sicherheit im ganzen System. Diese Sicherheitssignale verändern die autonome Reaktion auf Gefahrensignale, wodurch sich auch die körperliche Reaktion darauf verändert.

• Bewusste top-down Regulation von negativen Gedankenschleifen und Emotionen - beispielsweise durch gezieltes Braintraining.

• Etablieren einer funktionierenden Baseline, die man angepasst an die individuelle Belastbarkeit vorsichtig expandiert, damit das Gehirn wieder lernt, dass Trigger (wie z.B. körperliche Aktivität) sicher sind. Der springende Punkt ist hier, dass ​Pacing oft nur dann eine Verbesserung bringt, wenn man gleichzeitig die limbischen Loops adressiert. Ansonsten besteht die Gefahr, dass die Schonhaltung zu mehr Hypervigilanz und langfristiger Verschlechterung der Erkrankung führt. ​​​

Im Kapitel Behandlung gehe ich detailliert auf diese Ansätze sein.

11. Wie entstehen die Symptome von CFS?

Die Symptome von CFS werden in diesem Erklärungsmodell zuerst durch körperliche Dysfunktionen verursacht. Diese entstehen, weil stress- und salienzverarbeitende Netzwerke im Gehirn in einem anhaltenden Alarmzustand feststecken und Körperfunktionen dauerhaft fehlsteuern.

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Zusätzlich können Symptome durch limbische Loops verstärkt oder in manchen Fällen eigenständig zentral ausgelöst werden. Damit sind konditionierte, neuroplastisch verankerte Alarmreaktionen gemeint, bei denen das Gehirn gelernt hat, bestimmte Signale als Gefahr zu bewerten und immer wieder Stressprogramme zu aktivieren. Solche Beschwerden bezeichne ich in diesem Modell als neuroplastische Symptome.

In beiden Fällen sind die Symptome real und biologisch begründet – sie sind weder eingebildet noch "nur psychisch".

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Ein Vergleich mit chronischen Schmerzen hilft, diese Zusammenhänge greifbar zu machen: Bei einem Beinbruch beruhen die Schmerzen zunächst auf Signalen aus dem verletzten Gewebe und schützen vor zu früher Belastung. Halten die Schmerzen an, obwohl der Bruch verheilt ist, kann das Nervensystem gelernt haben, Belastung des Beins als Gefahr zu werten und weiterhin Schmerz zu erzeugen – als übertriebene Schutzreaktion.

Ähnlich können bei CFS körperliche Dysfunktionen bestehen, deren Symptome durch limbische Loops neuroplastisch verstärkt werden. Im Verlauf ist es jedoch möglich, dass sich bestimmte Symptome von ihrem ursprünglichen Auslöser lösen und vorwiegend durch gelernte Aktivierungsmuster aufrechterhalten werden.

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Die Übertragung auf CFS ist insofern speziell, als in diesem Modell beide Ebenen einen gemeinsamen Ursprung teilen: Dieselben Alarmnetzwerke, die über das autonome Nervensystem Körperfunktionen fehlsteuern und so zu den peripheren Dysfunktionen führen, können auch neuroplastische Symptome erzeugen. Das bedeutet im Umkehrschluss jedoch nicht, dass alle Symptome rein neuroplastischer Natur wären.

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Mit Blick auf die Behandlung ist diese Unterscheidung wichtig: Periphere Dysfunktionen können – und müssen teilweise – biomedizinisch angegangen werden, weil sie eine Voraussetzung für die Reduktion des zentralen Alarms bilden können. Gleichzeitig legen Erfahrungsberichte von Genesenen nahe, dass es in vielen Fällen auch ausreichen kann, nur den zentralen Alarmzustand zu beruhigen, um sowohl durch Dysfunktionen getriebene als auch neuroplastische Symptome und Mischformen zum Verschwinden zu bringen. 

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12. Praxisbeispiel zur Entstehung von CFS 

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Zum Schluss wollen wir das bisher Gesagte übertragen auf ein fiktives, aber realistisches Beispiel einer CFS-Patientin - nennen wir sie Anna. 

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1. Latenzphase

Anna ist eine erfolgreiche Rechtsanwältin. Sie hat einen stressigen Job und hält sich täglich mit verschiedenen Stimulanzien wie Koffein und Zucker über Wasser. Seit einem Jahr ist ihr Mann an Krebs erkrankt, was sie emotional sehr belastet und es immer schwieriger macht, Arbeit und private Verpflichtungen unter einen Hut zu bringen. Doch sie ist eine Kämpferin und gibt niemals auf. Sie merkt zwar, dass sie viel öfter mit grippalen Infekten zu kämpfen hat als früher, aber sie macht einfach immer weiter.

Hintergrund: Annas allostatische Belastung steigt über die Jahre an, ohne dass ihr Körper und ihre Seele die nötigen Erholungsphasen bekommen, um sich ausreichend zu regenerieren. Der chronische Stress führt zu einem dauerhaft erhöhten Cortisolspiegel, der ihr Immunsystem schwächt. Da sie diese ersten Signale ihres Körpers ignoriert und sich immer weiter pusht, befindet sich ihr gesamtes System immer öfter in erhöhter Alarmbereitschaft, was neuroplastische Veränderungen im Gehirn anstösst.

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2. Triggerereignis

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Eines Tages erkrankt Anna an Covid und liegt zwei Wochen lang völlig flach. Obwohl sie sich danach nicht wirklich gesund fühlt, geht sie wieder zur Arbeit und versucht, all ihren Verpflichtungen nachzukommen. Wochenlang kämpft sie sich mühsam durch. Manchmal geht es ihr etwas besser. An anderen Tagen, vor allem wenn sie sich wieder einmal ziemlich überanstrengt hat, bleibt ihr nichts anderes übrig, als im Bett zu bleiben. Wenn sie in solchen Phasen morgens aufwacht, hat sie das Gefühl, gar nicht geschlafen zu haben und fühlt eine tiefe Erschöpfung, die anders ist als alles, was sie bisher erlebt hat.

Sie macht sich grosse Sorgen, denn eigentlich ist sie seit vier Monaten nicht mehr richtig gesund. Ständig sucht sie ihren Körper nach Symptomen ab, fühlt sich total angespannt und kann überhaupt nicht mehr abschalten.

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Hintergrund: Die Covid-Infektion stellt das letzte Puzzlestück dar, das Anna über ihre individuelle Reizschwelle hinaus belastet. In der Folge entwickeln sich typische CFS-Symptome wie Post-Exertional Malaise (PEM). Ihr Gehirn findet nach dem akuten Trigger nicht mehr selbstständig in den vorherigen Regulationszustand zurück, sondern reagiert infolge einer neurobiologischen Sensibilisierung (Limbic Kindling) zunehmend stärker auf immer geringere Reize.

Das autonome Nervensystem ist dadurch chronisch fehlreguliert und zeigt eine ausgeprägte sympathische Dominanz. Parallel dazu weist die HHN-Achse funktionelle Veränderungen auf – etwa eine verminderte Stressantwort und eine abgeflachte Cortisolregulation, was die Energieverfügbarkeit zusätzlich einschränkt.

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3. Chronifizierungsphase

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Aus Sorge um ihre Gesundheit sucht Anna verschiedene Ärzte auf, die zahlreiche Tests durchführen. Doch ausser einer gestörten Darmflora wird im Rahmen der Standardtests nichts gefunden. Die Ärzte empfehlen ihr Ruhe, verschreiben ihr Medikamente gegen einzelne Symptome, überlassen sie aber ansonsten mehr oder weniger sich selbst. Die folgenden Monate sind geprägt von unzähligen Push-Crash-Zyklen. In den besseren Phasen versucht Anna, alles zu aufzuholen, was sie verpasst hat, nur um danach immer wieder in einen Crash zu geraten, wo sie zu nichts mehr fähig ist. In diesen Phasen sind die Symptome so stark, dass sie jedes Mal in Panik gerät. Manchmal jedoch, wenn sie einen schönen Film anschaut oder ihre besten Freundinnen zu Besuch kommen, erfährt sie eine unerklärliche Linderung der Symptome, die sie manchmal erst im Nachhinein bemerkt. 

Wenn es ihre Energie erlaubt, probiert sie verschiedene alternative Therapien aus. Sie beginnt, Dutzende von Nahrungsergänzungsmitteln einzunehmen und recherchiert fast täglich im Internet, wo sie durch die vielen Horrorgeschichten noch mehr Angst bekommt. Ihre Stimmung wird immer depressiver. Jedes neue Symptom in ihrem Körper nährt ihre schlimmsten Befürchtungen, nie wieder gesund zu werden. Ihre Welt wird immer kleiner, weil sie bei immer geringerer Anstrengung starke Symptome bekommt.

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In der Folge lässt sie sich monatelang krankschreiben, weil sie einfach nicht mehr kann. Obwohl sie sich fast den ganzen Tag nur ausruht, wird es nicht besser. Ihre Gedanken kreisen ständig um ihre Symptome, die manchmal so stark sind, dass sie fast verrückt wird. Gleichzeitig ist sie die meiste Zeit so erschöpft, als hätte ihr jemand "den Stecker gezogen". Nach und nach wird sie auch überempfindlich gegenüber bestimmten Nahrungsmitteln, lauten Geräuschen, grellem Licht und intensiven Gerüchen. Sie schläft kaum noch richtig, ihre Verdauung wechselt zwischen Durchfall und Verstopfung und ihr Herz rast bei jeder Kleinigkeit - manchmal sogar nachts. Wenn sie aufsteht, wird ihr oft schwindelig. Sie fühlt sich wie ein komplettes Wrack. Das Schlimmste aber ist, dass das Leben Monat für Monat und dann Jahr für Jahr an ihr vorbeizieht und ihr niemand helfen kann.

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Hintergrund: Anna ist in limbischen Loops gefangen, in denen das Gehirn Symptome, die aus bestehenden körperlichen Fehlregulationen hervorgehen, wiederholt als Gefahr interpretiert. Dadurch werden Stress- und Schutzreaktionen kontinuierlich neu ausgelöst. In der Folge geraten die körperlichen Regulationssysteme zunehmend aus dem Gleichgewicht und produzieren immer wieder neue oder verstärkte Fehlfunktionen und Symptome. Dieser Prozess hält das Gehirn in einem hypersensitiven Alarmzustand, wodurch Annas Stressschwelle (Belastungsgrenze) immer weiter sinkt. Wird diese Schwelle überschritten, treten ausgeprägte Symptome auf. Diese Symptome lösen Gefühle wie Angst, Frustration oder Hilflosigkeit aus, die ihrerseits die limbischen Loops weiter verstärken. Solange Anna diesen Kreislauf nicht unterbrechen kann, bleibt die Erkrankung bestehen – selbst bei konsequenter körperlicher Schonung.

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13. Ausblick auf Behandlung

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Die Symptome von CFS sind real und weder eingebildet noch bloss "psychisch bedingt". Sie beruhen in vielen Fällen auf biologischen Dysfunktionen, die medizinisch nachweisbar sind. Wäre es damit getan, könnte man CFS vielleicht schon lange erfolgreich behandeln. Kompliziert wird es erst dadurch, dass die Symptome neuroplastisch verstärkt oder sogar ausgelöst werden und dadurch Rückkopplungseffekte in Körper, Geist und Psyche entstehen, bei denen Ursachen und Wirkungen schnell unübersichtlich werden. 

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Vor dem Hintergrund dieser vielschichtigen "Software-Störung" wird vielleicht auch nachvollziehbar, warum es in mehr als 30 Jahren medizinischer Forschung nicht gelungen ist, auch nur einen einzigen biomedizinischen Wirkstoff zu identifizieren, der das chronische Erschöpfungssyndrom nachweislich heilt. 

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​Die Krankheitsverläufe bei CFS zeigen sich von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich. Die Übergänge zwischen den einzelnen Phasen der Erkrankung sind fliessend und verlaufen individuell. Und doch gibt es meiner Ansicht nach eine gemeinsame Grundlage: ein dauerhafter Alarmzustand im Gehirn (verbunden mit der zellulären Entsprechung: einer systemischen Cell Danger Response). ​

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Eine erfolgreiche Behandlung von CFS muss in diesem Modell deshalb über die medizinische Versorgung einzelner Auslöser und Symptome hinausgehen. Entscheidend ist, den zentralen Alarmzustand im Gehirn zu adressieren, der die gestörten Körperfunktionen aufrechterhält. Dazu gehört auch, die verstärkenden limbischen Loops durch wiederholte Sicherheits- und Korrekturerfahrungen schrittweise zu verändern. So lernt das Nervensystem Stück für Stück, dass bestimmte Reize keine Gefahr mehr darstellen. Parallel dazu gilt es, die körperliche Belastbarkeit vorsichtig und strukturiert wieder aufzubauen — orientiert an den individuell eingeschränkten Belastungsgrenzen (Pacing), damit diese Korrekturerfahrungen gelingen können, ohne den Körper zu überfordern.

Gelingt es mit den im Abschnitt Behandlung vorgestellten Massnahmen des CFS-Rades, das Nervensystem zunehmend aus der Daueraktivierung in einen flexibleren, erholungsfähigen Zustand zurückzuführen, können sich auch die gestörten Regelkreise im Körper – Immunsystem, Hormone, Durchblutung, Energieproduktion – schrittweise stabilisieren. Dieses sich normalisierende innere Milieu schafft die Voraussetzung dafür, dass die vielfältigen sekundären Dysfunktionen zurückgehen und die damit verbundenen Symptome im Verlauf immer mehr an Intensität verlieren.

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Leider fokussieren viele medizinische Behandlungen zurzeit ausschliesslich auf das Pacing und die symptomatische Therapie, die durchaus vielen Patientinnen hilft, sie aber meist nicht heilt. In der Regel sollte diese mit einem Mind-Body Ansatz kombiniert werden, um nachhaltige Ergebnisse zu erzielen. Das heisst nicht, dass die symptomatische Therapie keine Berechtigung hätte (vgl. Menüpunkt Körper), sie sollte aber nicht der alleinige Behandlungsansatz bleiben.

Der Grund dafür liegt aus meiner Sicht auf der Hand: Selbst wenn es gelingt, die gestörten Regulationssysteme medikamentös zu stabilisieren, wird die so erreichte Homöostase immer wieder gestört, solange die limbischen Loops nicht ebenfalls adressiert werden. Oder bildlich gesprochen: Symptomatische Therapien dämmen zwar das Feuer ein, löschen aber nicht die Glut. Jeder neue Trigger wird die Glut erneut anfachen und das Feuer zum Lodern bringen. ​​​​

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14. Wissenschaftliche Schlussbemerkung

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Ein überzeugendes Modell zur Ursache von CFS muss erklären können, weshalb Menschen aus so unterschiedlichen Gründen daran erkranken, wie sie auch durch unterschiedliche Massnahmen genesen. Ebenfalls muss dieses aufzeigen, wieso alle Patient:innen gute und schlechte Phasen erleben und warum bei ihnen die unterschiedlichsten Symptome auftreten.

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Der hier vorgestellte Erklärungsansatz zur Entstehung von CFS kann genau dies leisten - denn letztlich führen alle Spuren der unzähligen Symptome von CFS zum Gehirn und zum autonomen Nervensystem.

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• Weshalb erkranken Menschen aus so unterschiedlichen Gründen an CFS? Voraussetzung für die Entstehung von CFS ist zwar meist ein überwältigendes Mass an körperlicher, geistiger oder emotionaler Belastung über längere Zeit. Der letzte Auslöser, der das System über die entscheidende, individuelle Reizschwelle bringt, kann aber sehr unterschiedlich sein (Covid, Eppstein-Barr-Virus EBV, Unfall, Scheidung, Umweltgifte etc.)

• Wieso genesen Menschen durch unterschiedliche Massnahmen? Bei einigen Patient:innen reicht es aus, die sekundären Dysfunktionen zu behandeln, um dem Körper genügend Kapazität zu verschaffen, sich selbst zu heilen bzw. zur Homöostase zurückzukehren. In den meisten Fällen muss jedoch aktiv an der Behebung der zentralen Ursache (Alarmzustand im Gehirn) gearbeitet werden, bei der insbesondere die limbischen Loops eine zentrale Rolle spielen. Leider gibt es dafür bis heute keine anerkannte Therapie. Da es darum geht, individuelle neuronale Muster zu verändern, ist es immer ein individueller Weg. Wir kennen jedoch bestimmte Muster, die oft funktionieren und die ich auf dieser Website vorstelle. 

• Wieso haben Patient:innen gute und schlechte Phasen? Wir haben gesehen, dass die Faktoren, die die Krankheit auslösen, meist nicht diejenigen sind, die sie aufrechterhalten. Sobald die ursächlichen Trigger (z.B. Covid) verschwunden sind, ist es der Teufelskreis aus körperlichen Fehlfunktionen und daraus entstehenden Symptomen sowie limbischen Loops, welcher dafür sorgt, dass Patient:innen krank bleiben. Diese Spirale dreht sich jedoch nicht immer gleich schnell und kann sich sowohl in die negative (Gefahr) als auch in die positive Richtung (Sicherheit) bewegen, was zu guten und schlechten Phasen führt. 

• Wieso treten bei Patient:innen die unterschiedlichsten Symptome auf? Jeder Mensch reagiert unterschiedlich auf den dauernden Alarmzustand im Gehirn. Es gibt jedoch kaum etwas im Körper, das nicht von den dadurch gestörten Stress- und Regulationssystemen betroffen ist. Deshalb können bei CFS auch ganz unterschiedliche Symptome auftreten. Manche treten ständig auf, andere nur sporadisch, wieder andere gar nicht.

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Ich habe aufgezeigt, dass sich die Antworten auf die oben gestellten Fragen in einem gemeinsamen neurobiologischen Erklärungsrahmen zusammenführen lassen, in dem ein persistierender Alarmzustand im Gehirn – einschliesslich zellulärer Stressreaktionen im Sinne einer systemischen Cell Danger Response – sowie damit verbundene Störungen der Stress-, Regulations- und Neuro-Immun-Systeme eine zentrale Rolle spielen. Neuroplastisch verankerte Alarmreaktionen ("limbische Loops") können diese Prozesse zusätzlich stabilisieren und verstärken.

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Aus meiner Sicht stellt dieses Modell keinen abschliessenden Beweis für eine monokausale Ätiologie dar, wohl aber einen übergeordneten Integrationsrahmen, der viele der beobachteten Symptome und Funktionsstörungen bei CFS konsistent erklärt. Gewisse Forschungsgruppen interpretieren einzelne dieser Befunde als primäre, voneinander unabhängige Krankheitsmechanismen. Ob sich langfristig eine solche fragmentierte oder eine integrative Sichtweise durchsetzt, wird die weitere Forschung zeigen.

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​Entsprechend ist mir bewusst, dass in der wissenschaftlichen Literatur zahlreiche somatische Erklärungsansätze diskutiert werden. Dazu gehören neben vielen anderen: chronische Entzündungsprozesse, dysfunktionale Autoantikörper gegen β2-adrenerge Rezeptoren (β2AdR) und muskarinische M3-Acetylcholinrezeptoren (M3AChR), sowie weitere immunologische oder mitochondriale Dysfunktionen. Der gegenwärtige Mainstream beschreibt CFS daher überwiegend als multifaktorielle Erkrankung.

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Innerhalb des hier vorgeschlagenen Modells werden diese Befunde nicht negiert, sondern als potenziell sekundäre oder rückgekoppelte Dysfunktionen verstanden, die durch eine übergeordnete Störung der zentralen neurovegetativen und neuroimmunologischen Regulation verursacht werden. Unter dieser Annahme lassen sich unterschiedliche Symptomkonstellationen und Subtypen unter einem gemeinsamen pathophysiologischen Rahmen subsumieren, ohne deren biologische Realität zu leugnen.

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Ausgenommen hiervon wären Fälle, in denen exogene Noxen wie bestimmte Infektionen oder Toxine zu strukturellen Organschäden führen. Diese wären nicht dem engeren CFS-Krankheitsprozess zuzuordnen, sondern als eigenständige Krankheitsentitäten mit spezifischer Therapie zu behandeln.

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Weiterhin bleibt offen, ob bestimmte Befunde – etwa Autoantikörper oder Mikrogerinnsel – bei einzelnen Subgruppen eine primäre kausale Rolle spielen. In solchen Fällen wären gezielte periphere Interventionen erforderlich. Ähnlich ist mit allfälligen "verselbständigten" sekundären Dysfunktionen (vgl. Abschnitt 6) zu verfahren. Die kausalen Zusammenhänge sind hier bislang nicht abschliessend geklärt.

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Ebenso ist mir bewusst, dass falsch verstandene psychosomatische Ansätze in der Vergangenheit viel Schaden angerichtet haben. Dazu gehört beispielsweise die Graded Exercise Therapie GET. Die Idee hinter GET war lange die Annahme, dass bei CFS lediglich eine körperliche Dekonditionierung vorliegt, die durch Angst vor Aktivität und Schonverhalten verstärkt wird. Hier wurden die stark limitierenden sekundären Dysfunktionen resp. die somatischen Störungen in den Regulationssystemen des Körpers ignoriert und nur auf Gedanken, Gefühle und Verhalten fokussiert, was bei vielen Patient:innen zu einer Zustandsverschlechterung geführt hat.

Aus meiner Sicht am vielversprechendsten ist vor diesem Hintergrund zurzeit ein holistischer Ansatz, der biomedizinische, neurobiologische und psychologische Aspekte verbindet und auf die vermutlich zentrale pathophysiologische Achse zielt: den Alarmzustand im Gehirn. ​Vor dem Hintergrund der Tatsache, dass viele Patient:innen genesen, wenn sie diese übergeordnete Ursache behandeln, erscheint mir diese Schlussfolgerung zum heutigen Zeitpunkt legitim - selbst wenn diese Verläufe noch nicht kontrolliert erhoben worden sind. Letztlich ist es Aufgabe der wissenschaftlichen Forschung, endgültige Klarheit zu schaffen.

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Bis dahin plädiere ich dafür, "Ockhams Rasiermesser" anzuwenden. Dieses philosophische Prinzip lautet sinngemäss: Von mehreren hinreichenden Erklärungen für ein und denselben Sachverhalt ist die einfachste, welche mit der geringsten Anzahl an Annahmen auskommt, allen anderen vorzuziehen.

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Wer sich eingehender mit der aktuellen Studienlage auseinandersetzen möchte, die dieses Erklärungsmodell stützt, findet nachfolgend einige interessante Ausgangspunkte. Diese Arbeiten untermauern wichtige Teilaspekte meiner Hypothese, ohne jedoch deren Gesamtheit abzudecken. Eine systematische Überprüfung des Gesamtmodells bleibt Gegenstand zukünftiger Forschung.

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